Лейкоз: что это, виды, симптомы и лечение у детей и взрослых

Краткий ответ: Лейкоз, это онкологическое заболевание кроветворной системы, при котором мутировавшие клетки костного мозга бесконтрольно делятся и подавляют нормальное кроветворение. Протоколы полихимиотерапии, таргетных препаратов, трансплантации стволовых клеток и клеточной терапии CAR-T позволяют достигать устойчивой ремиссии у большинства пациентов детского возраста и значительной части взрослых.

Главное:

• Различают четыре базовые формы патологии: острый лимфобластный (ОЛЛ), острый миелобластный (ОМЛ), хронический лимфоцитарный (ХЛЛ) и хронический миелоидный (ХМЛ).
• При острых формах симптомы нарастают за считанные недели и требуют неотложного начала терапии в специализированном стационаре по месту нахождения.
• Диагностический стандарт включает миелограмму, иммунофенотипирование (проточную цитометрию), цитогенетику (кариотип, FISH) и молекулярно-генетические тесты (ПЦР, NGS).
• Программа помощи зависит от молекулярного подтипа: от таблетированных ингибиторов тирозинкиназ при ХМЛ до многоэтапной полихимиотерапии, трансплантации костного мозга и иммунотерапии при острых лейкозах.
• Международное лечение или смена центра актуальны при поиске неродственного донора костного мозга, резистентном течении, потребности в CAR-T клеточной терапии или получении экспертного второго мнения на этапе консолидации.

Лейкоз представляет собой гетерогенную группу злокачественных клональных заболеваний костного мозга, нарушающих физиологическое кроветворение. Опухолевый клон вытесняет эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный ростки, приводя к глубокому угнетению иммунитета, развитию анемического синдрома и геморрагических проявлений.

Острое течение заболевания относится к жизнеугрожающим состояниям. При появлении признаков декомпенсации кроветворения, фебрильной лихорадки и выраженной кровоточивости пациент должен быть немедленно госпитализирован в ближайший гематологический стационар; откладывать начало индукционной терапии ради зарубежной поездки нельзя. Вопросы планового трансфера, поиска неродственного донора или клеточной терапии рассматриваются после первичной стабилизации состояния и уменьшения опухолевой массы.

---

Что такое лейкоз: биология заболевания и терминология

Лейкоз (лейкемия), это злокачественное клональное заболевание кроветворной системы, берущее начало в костном мозге при мутации клетки-предшественницы. Пораженные клетки теряют способность к нормальному созреванию, бесконтрольно делятся и вытесняют здоровые ростки кроветворения, приводя к дефициту эритроцитов, тромбоцитов и зрелых лейкоцитов.

В отечественной клинической практике исторически укоренился термин «лейкоз», тогда как в зарубежной литературе и Международной классификации болезней (МКБ) используется термин «лейкемия». С медицинской точки зрения эти понятия тождественны и описывают один и тот же патологический процесс. Обиходное выражение «рак крови» биологически не совсем точно, поскольку раком называют эпителиальные опухоли (карциномы), однако в научно-популярных источниках это выражение часто используют как собирательное название всех онкогематологических диагнозов.

Патогенез берет начало с единичной соматической мутации в стволовой гемопоэтической клетке или клетке-предшественнице одного из двух ростков: лимфоидного (дающего в норме B-, T- и NK-лимфоциты) либо миелоидного (формирующего эритроциты, тромбоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы и базофилы). Мутировавшая клетка блокируется на определенной стадии созревания. Она утрачивает программу естественной клеточной гибели (апоптоза) и продолжает активно делиться.

По мере накопления лейкозного пула костномозговое пространство заполняется незрелыми элементами, бластами. Это влечет за собой механическое вытеснение нормальных ростков крови. Следствием становится панцитопения, комплексное угнетение эритроцитарной, тромбоцитарной и гранулоцитарной линий, формирующее классический клинический симптомокомплекс.

---

Основные виды лейкоза: острые и хронические формы

Лейкозы классифицируют по скорости прогрессирования и типу пораженных клеток: острые формы (ОЛЛ и ОМЛ) состоят из незрелых клеток-бластов и требуют незамедлительного старта терапии, тогда как хронические (ХЛЛ и ХМЛ) развиваются годами из частично созревших клеток и нередко выявляются случайно при плановом анализе крови.

Деление на острый и хронический лейкоз отражает не длительность анамнеза на момент обращения, а уровень дифференцировки опухолевого субстрата. Острый лейкоз не трансформируется в хронический, хотя хронические миелоидные процессы без контроля могут приводить к бластному кризу, переходу во вторичную острую фазу.

Параметр сравнения	Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)	Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ)	Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ)	Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)
Клеточный субстрат	Незрелые лимфобласты (B- или T-линейные)	Незрелые миелобласты и монобласты	Зрелые, функционально дефектные B-лимфоциты	Гранулоцитарный ряд различной зрелости
Преобладающий возраст	Дети (пик 2-5 лет); реже взрослые старше 55 лет	Взрослые (медиана 65-68 лет); редко дети	Взрослые старше 60 лет; у детей практически не встречается	Взрослые 40-60 лет; менее 3 % педиатрических случаев
Темп развития	Бурный, симптомы нарастают за 1-4 недели	Быстрый, ухудшение показателей за несколько недель	Медленный, индолентный (годы бессимптомного течения)	Трехфазный (хроническая фаза, акселерация, бластный криз)
Генетические маркеры	ETV6-RUNX1, BCR-ABL1, гипердиплоидия, t(v;11q23)	FLT3-ITD, NPM1, CEBPA, TP53, инверсия 16, t(8;21)	Делеция 17p, мутация TP53, мутационный статус IGHV	Филадельфийская хромосома t(9;22), химерный ген BCR-ABL1
Базовая стратегия	Полихимиотерапия, интратекальное введение, ТКМ	Полихимиотерапия «7+3», таргетные средства, алло-ТКМ	Тактика «наблюдай и жди» или таргетная терапия (BTK/BCL-2)	Ингибиторы тирозинкиназ (ИTK) в таблетках длительно

Каждый из этих видов дополнительно разделяют на прогностические подгруппы согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Это разделение опирается не столько на морфологический вид клеток под микроскопом, сколько на хромосомные аберрации и точечные мутации ДНК, определяющие чувствительность к цитостатикам.

---

Симптомы лейкоза: как распознать нарушения кроветворения

Симптомы лейкоза напрямую отражают нехватку здоровых форменных элементов крови: анемический синдром проявляется выраженной слабостью и бледностью, тромбоцитопения, петехиями, синяками и кровоточивостью слизистых оболочек, а дефицит зрелых гранулоцитов ведет к упорным лихорадкам и рецидивирующим инфекциям.

Клиническая картина складывается из нескольких ведущих синдромов, выраженность которых зависит от темпа замещения костномозговой ткани:

• Анемический синдром: нарастающая слабость, повышенная утомляемость, одышка при привычной бытовой нагрузке, учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов с восковидным оттенком.
• Геморрагический синдром: спонтанное возникновение синяков без предшествующих травм, появление точечной петехиальной сыпи на голенях и предплечьях, частые носовые кровотечения, кровоточивость десен при гигиене полости рта, обильные маточные кровотечения.
• Инфекционно-септический синдром: немотивированные подъемы температуры тела выше 38 °C, ночная профузная потливость (требующая смены белья), рецидивирующие пневмонии, язвенные стоматиты, длительно заживающие гнойничковые поражения кожи.
• Пролиферативный (опухолевый) синдром: безболезненное увеличение шейных, подмышечных или паховых лимфатических узлов; тяжесть и распирание в подреберьях из-за увеличения селезенки (спленомегалии) и печени (гепатомегалии); боли в костях и крупных суставах из-за давления лейкозного инфильтрата внутри костномозговой полости.
• Нейролейкемия (вовлечение центральной нервной системы): упорные головные боли, тошнота и рвота вне связи с приемом пищи, головокружение, двоение в глазах, что чаще наблюдается при лимфобластных формах.

При сочетании этих симптомов требуется безотлагательная оценка клинического анализа крови. Попытки самостоятельно сбивать температуру антибиотиками или принимать препараты железа без лабораторного контроля приводят к потере времени.

---

Диагностический маршрут: от общего анализа крови до генетических поломок

Первичным сигналом патологии служат изменения в общем анализе крови с лейкоцитарной формулой, однако окончательный диагноз устанавливают только по результатам пункции или трепанобиопсии костного мозга с обязательным проведением проточной цитометрии (иммунофенотипирования), кариотипирования и молекулярно-генетического анализа методами FISH или ПЦР.

Диагностика строится по строгому ступенчатому протоколу:

1. Развернутый общий анализ крови с ручным подсчетом лейкоцитарной формулы: гематолог оценивает концентрацию гемоглобина, количество тромбоцитов, абсолютное число нейтрофилов и наличие бластных клеток. Характерным признаком при остром процессе выступает «лейкемический провал» (hiatus leucaemicus), присутствие незрелых бластов и зрелых сегментоядерных форм при практическом отсутствии промежуточных стадий (промиелоцитов, миелоцитов).
2. Аспирационная пункция костного мозга (миелограмма): исследование костномозгового пунктата из грудины или подвздошной кости. Диагностическим критерием острого лейкоза по рекомендациям ВОЗ служит доля бластных клеток в пунктате от 20 % и выше (в ряде случаев при специфических генетических аномалиях диагноз подтверждают и при меньшем проценте).
3. Трепанобиопсия гребня подвздошной кости: забор столбика костной ткани специальной иглой (трепаном) для оценки клеточности, стромы костного мозга и исключения вторичного фиброза.
4. Иммунофенотипирование методом проточной цитометрии: ключевой анализ, определяющий линейную принадлежность бластов по поверхностным и цитоплазматическим маркерам дифференцировки (CD-антигенам). Этот этап четко выявляет отличия острого лимфобластного и миелобластного лейкозов: для ОЛЛ характерна экспрессия маркеров CD10, CD19, CD22 (B-линейный) или CD3, CD7 (T-линейный), тогда как при ОМЛ обнаруживают маркеры миелопоэза CD13, CD33, CD117 и миелопероксидазу (MPO).
5. Цитогенетическое исследование (стандартный кариотип и FISH): визуализация хромосомных перестроек (транслокаций, инверсий, делеций), разделяющих пациентов на группы стандартного, промежуточного и неблагоприятного риска.
6. Молекулярно-генетическое тестирование (ПЦР, NGS): поиск мутаций в генах NPM1, FLT3, CEBPA, TP53, RUNX1, IDH1, IDH2. Это позволяет подобрать таргетную терапию и сформировать индивидуальный маркер для отслеживания минимальной остаточной болезни (МОБ).
7. Люмбальная пункция с цитологическим исследованием спинномозговой жидкости: оценка вовлечения оболочек мозга для своевременного назначения профилактического или лечебного интратекального введения цитостатиков.

---

Современные протоколы лечения: химиотерапия, таргетные препараты и CAR-T

Основой терапии острых лейкозов остается программная полихимиотерапия, разделенная на фазы индукции, консолидации и поддерживающего лечения, тогда как при хроническом миелоидном лейкозе стандартом первой линии служат таргетные ингибиторы тирозинкиназ; при рецидивирующих и резистентных формах применяют клеточную терапию CAR-T и биспецифические антитела.

Лечебная тактика формируется строго с учетом биологического варианта болезни и группы риска:

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

Терапию проводят по протоколам BFM (Berlin-Frankfurt-Münster) или адаптированным национальным программам. Лечение состоит из последовательных фаз:

1. Предфаза и индукция ремиссии: применение глюкокортикостероидов, винкристина, антрациклинов и аспарагиназы для уничтожения основной массы опухолевых клеток и восстановления здорового кроветворения (достижение бластоза в костном мозге менее 5 %).
2. Консолидация ремиссии: закрепление ответа высокими дозами метотрексата, цитарабина и 6-меркаптопурина для уничтожения устойчивых клонов.
3. Профилактика и лечение нейролейкемии: регулярные люмбальные пункции с интратекальным введением химиопрепаратов на протяжении всех интенсивных этапов.
4. Поддерживающая терапия: длительный (до 1,5-2 лет) прием таблетированных препаратов в амбулаторном режиме под регулярным контролем анализов.
5. Иммунотерапия: при рецидивах или персистенции минимальной остаточной болезни применяют биспецифические активаторы Т-клеток (блинатумомаб), конъюгаты антител с токсином (инотузумаб озогамицин) и CAR-T терапию (тисагенлеклейсел), генетическую модификацию собственных Т-лимфоцитов пациента для прицельной атаки на клетки с маркером CD19.

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ)

Стандартной базой индукции служит схема «7+3» (семидневная инфузия цитарабина в сочетании с трехдневным введением антрациклинового антибиотика). При наличии мутации в гене FLT3 схему дополняют ингибиторами мидостаурином или гилтеритинибом. Пожилым пациентам, которым противопоказана интенсивная полихимиотерапия, назначают гипометилирующие препараты (азацитидин, децитабин) в комбинации с ингибитором белка BCL-2 венетоклаксом.

Хронические формы: патогенетический подход

При диагнозе хронический миелоидный лейкоз лечение строится иначе: классическая химиотерапия уступила место патогенетической таргетной терапии, блокирующей онкобелок BCR-ABL1:

• Препараты первого поколения (иматиниб) и второго поколения (дазатиниб, нилотиниб, бозутиниб) блокируют аномальный тирозинкиназный сигнал, нормализуя показатели крови у большинства пациентов по данным наблюдательных исследований.
• Регулярный прием препаратов позволяет большинству пациентов сохранять привычный уровень активности и достигать глубокого молекулярного ответа.

При хроническом лимфоцитарном лейкозе активное вмешательство не требуется до появления признаков прогрессирования (быстрый прирост лимфоцитоза, анемия, выраженная лимфаденопатия). При старте терапии используют ингибиторы тирозинкиназы Брутона (ибрутиниб, акалабрутиниб, занубрутиниб) и ингибиторы BCL-2 (венетоклакс) в комбинации с моноклональными антителами против CD20 (ритуксимаб, обинутузумаб).

---

Трансплантация костного мозга: показания и виды пересадки

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (аллогенная от донора либо аутологичная) показана пациентам из групп промежуточного и высокого цитогенетического риска, а также при рецидиве, позволяя заменить пораженный росток донорской кроветворной системой и задействовать иммунную реакцию «трансплантат против лейкоза».

Пересадка костного мозга представляет собой инфузию клеток: предварительно заготовленный клеточный материал вводят внутривенно через центральный катетер после завершения подготовительного этапа (кондиционирования).

Этапы трансплантационного протокола:

1. Достижение первой ремиссии на этапах индукции и консолидации.
2. Режим кондиционирования (высокодозная химиотерапия или тотальное облучение тела для эрадикации резидуальных клеток и подавления собственного иммунитета).
3. Инфузия стволовых клеток донора через венозный катетер.
4. Период приживления трансплантата и глубокой цитопении (длится, как правило, от 14 до 28 дней).

В клинической практике выделяют три вида трансплантации:

1. Аутологичная (ауто-ТКМ): пересадка собственных предварительно заготовленных стволовых клеток пациента. Метод позволяет провести высокодозную химиотерапию с последующим восстановлением кроветворения. При острых формах применяется ограниченно из-за риска присутствия скрытых опухолевых клеток в собранном материале.
2. Аллогенная родственная (алло-ТКМ): донором выступает полностью тканесовместимый по системе HLA родной брат или сестра (вероятность полной совместимости составляет 25 % для каждого сиблинга) либо гаплоидентичный донор (родители или дети, совпадающие наполовину).
3. Аллогенная неродственная: совместимого донора (10/10 или 9/10 по локусам гистосовместимости) подбирают через национальные и международные базы (включая международную сеть регистров WMDA).

Показания к аллогенной пересадке в первой ремиссии определяются молекулярными маркерами: неблагоприятные хромосомные аномалии, мутации высокого риска (TP53, мутация FLT3-ITD с высокой аллельной нагрузкой), сохранение положительного статуса минимальной остаточной болезни (МОБ) после индукции. Донорские иммунные клетки формируют реакцию «трансплантат против лейкоза», снижая вероятность возврата заболевания.

---

Особенности лейкоза в детском возрасте и прогноз

Лейкоз у детей имеет существенные биологические отличия: подавляющее большинство случаев составляет острый лимфобластный лейкоз, при этом детский организм чувствителен к протокольной полихимиотерапии, благодаря чему пятилетняя общая выживаемость в специализированных центрах достигает 85-90 % по данным клинических регистров.

Структура заболеваемости в педиатрической онкогематологии существенно отличается от взрослой: на острый лимфобластный лейкоз приходится около 75-80 % всех случаев гемобластозов у детей, около 15-20 % составляет острый миелобластный лейкоз, а хронические формы встречаются крайне редко.

Более высокие показатели выживаемости у детей связаны с биологией опухоли: у них чаще встречаются прогностически благоприятные генетические аберрации (гипердиплоидия более 50 хромосом, транслокация ETV6-RUNX1), а функциональный резерв органов позволяет переносить высокие дозы цитостатиков с меньшим риском необратимой кардио- и нефротоксичности.

Факторы, влияющие на прогноз в детском возрасте:

• Возраст на момент манифестации: наиболее благоприятная группа, от 1 года до 9 лет; дети первого года жизни (часто с перестройками гена KMT2A) и подростки старше 10 лет требуют более интенсивного контроля.
• Инициальный лейкоцитоз: уровень лейкоцитов менее 50×10⁹/л при дебюте B-ОЛЛ ассоциирован с более стабильным ответом на терапию.
• Ответ на глюкокортикостероиды: снижение числа бластов в периферической крови на 8-й день приема преднизолона (в протоколах группы BFM) служит ранним индикатором чувствительности клеток к лечению.
• Статус минимальной остаточной болезни (МОБ): оценка методом проточной цитометрии на 15-й и 33-й дни протокола отражает скорость очищения костного мозга; неопределяемый уровень МОБ к завершению индукции коррелирует с долгосрочной ремиссией.

---

Выбор онкогематологического центра: инфраструктура и международный опыт

Когда планируется лечение лейкоза, выбор клиники определяется наличием специализированной лаборатории для мониторинга минимальной остаточной болезни (МОБ), палат с ламинарным потоком воздуха и HEPA-фильтрами, доступа к международным регистрам доноров костного мозга и круглосуточной трансфузиологической службы.

При оценке медицинского центра целесообразно обращать внимание на следующие параметры:

• Инфекционная безопасность: палаты с избыточным давлением воздуха и многоступенчатой HEPA-фильтрацией класса H14, защищающие от спор плесневых грибов (Aspergillus) и бактериальных аэрозолей в период агранулоцитоза.
• Собственное отделение трансфузиологии: постоянный запас облученных и фильтрованных компонентов крови (тромбоконцентрата, эритроцитарной массы), доступных круглосуточно.
• Лабораторная служба: проведение 8-10-цветной проточной цитометрии и молекулярно-генетических панелей (NGS) со стандартным сроком выполнения в пределах нескольких суток.
• Клинический опыт трансплантации: отделения, выполняющие более 50 аллогенных пересадок ежегодно, демонстрируют стабильные показатели ведения посттрансплантационного периода, своевременно купируя реакцию «трансплантат против хозяина» и оппортунистические инфекции.
• Профильная сертификация: соответствие стандартам JACIE (Joint Accreditation Committee ISCT-EBMT) для трансплантационных центров и аккредитация JCI подтверждают соблюдение принятых клинических протоколов безопасности.

Финансовые ориентиры и логистика (Казахстан и зарубежные направления)

В Республике Казахстан терапия первой линии при острых лейкозах и родственная трансплантация проводятся в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи (ГОБМП) в профильных центрах (в Астане и Алматы).

При необходимости поиска неродственного донора через международный регистр, проведении повторных вмешательств или CAR-T клеточной терапии пациенты нередко рассматривают специализированные клиники Турции, Южной Кореи или Германии:

• Курс индукционной химиотерапии за рубежом с сопроводительным лечением обходится в среднем от 15 000 000 до 35 000 000 тенге (порядка 30 000-70 000 USD в эквиваленте).
• Аллогенная трансплантация костного мозга от неродственного донора (включая поиск, забор трансплантата, кондиционирование и стационарный период) составляет от 45 000 000 до 90 000 000 тенге (около 90 000-180 000 USD в зависимости от страны и протокола).
• CAR-T терапия с использованием сертифицированных платформ оценивается в диапазоне от 75 000 000 до 180 000 000 тенге.

При планировании перелета необходимо учитывать клинический статус: пациент в фазе бластного криза или глубокой цитопении не может безопасно перевозиться регулярными авиарейсами. Переезд целесообразен только после купирования острого состояния и стабилизации показателей крови.

---

Риски, побочные эффекты и осложнения терапии

Лечение лейкозов сопряжено с высокой токсической нагрузкой, вызывающей угнетение собственного кроветворения, присоединение вторичных инфекций и функциональные нарушения внутренних органов.

Возможные осложнения различаются по срокам развития и механизму:

• Фебрильная нейтропения и инфекционные процессы: при снижении абсолютного числа нейтрофилов ниже 0,5×10⁹/л возрастает риск бактериемии и инвазивных микозов (аспергиллез, мукормикоз). При подъеме температуры выше 38,3 °C протокол требует начала внутривенной антибактериальной терапии широкого спектра действия в течение первого часа.
• Синдром лизиса опухоли: быстрый распад лейкозных клеток под действием препаратов приводит к резкому выходу в системный кровоток калия, фосфатов и мочевой кислоты. Это состояние несет риск острой почечной дисфункции и нарушений сердечного ритма, поэтому требует предварительной инфузионной гидратации и назначения расбуриказы или аллопуринола.
• Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ): иммунное осложнение алло-ТКМ, при котором донорские Т-клетки распознают ткани реципиента как чужеродные, поражая кожу, кишечник и печень. Острую форму купируют иммуносупрессивной терапией глюкокортикостероидами, ингибиторами кальциневрина или антицитокиновыми средствами.
• Органотоксичность: антрациклины обладают дозозависимым воздействием на миокард (что требует регулярного контроля ЭхоКГ), а высокие дозы метотрексата и цитарабина могут временно нарушать функции печени, почек и нервной системы.

Симптомы, требующие экстренного обращения к врачу в межкурсовой период:

• Подъем температуры тела выше 38 °C на фоне низких показателей крови.
• Нарастающая одышка в состоянии покоя или выраженная боль за грудиной.
• Непрекращающееся носовое кровотечение или рвота с примесью темных сгустков.
• Внезапная слабость в конечностях, асимметрия лица или судорожный синдром.

---

Часто задаваемые вопросы

Лейкоз и лейкемия: в чем разница?

С клинической и патоморфологической точек зрения термины «лейкоз» и «лейкемия» обозначают одну и ту же группу заболеваний кроветворной системы. В русскоязычной гематологической традиции укоренилось слово «лейкоз», в то время как «лейкемия» представляет собой заимствование международного термина (leukemia), используемого в англоязычной литературе и протоколах ВОЗ.

Лечится ли лейкоз?

Онкогематологи рассматривают исход терапии через понятие долгосрочной бессобытийной ремиссии. Если у пациента в течение пяти лет после завершения запланированных протоколов сохраняются стабильные показатели крови, нормальный клеточный состав костного мозга и отсутствует минимальная остаточная болезнь, в клинической практике говорят о стойкой долгосрочной ремиссии.

Излечим ли лейкоз у взрослых?

Прогноз у взрослых пациентов зависит от возраста, сопутствующих заболеваний и генетического профиля опухоли. При благоприятных молекулярных подтипах ОМЛ и ОЛЛ частота пятилетней ремиссии составляет 50-65 %; при хроническом миелоидном лейкозе длительная терапия ингибиторами тирозинкиназ позволяет большинству пациентов сохранять привычную продолжительность жизни при постоянном приеме назначенных средств.

Насколько опасна пункция костного мозга?

Стернальная пункция и трепанобиопсия, это стандартизированные диагностические процедуры, занимающие около 10-15 минут и выполняемые под местным обезболиванием. Манипуляция не затрагивает спинной мозг, так как костный мозг аспирируют из рукоятки грудины или гребня подвздошной кости; неприятные ощущения кратковременны и приходятся в основном на момент аспирации шприцем.

Передается ли лейкоз по наследству?

Лейкоз не относится к заболеваниям с прямой генетической передачей от родителей детям. В подавляющем большинстве случаев патология развивается из-за приобретенных соматических мутаций, возникающих спонтанно в течение жизни, хотя некоторые редкие наследственные синдромы хромосомной нестабильности могут повышать предрасположенность к нарушению кроветворения.